Биология - Иммуноглобулины для внутривенного введения - Подавление тяжелых воспалений
08 февраля 2011Оглавление:
1. Иммуноглобулины для внутривенного введения
2. Подавление тяжелых воспалений
3. Факты
4. Применение
Точный механизм, по которому иммуноглобулины для внутривенного введения супрессируют тяжелые воспаления, не установлен, однако, считают, что в этом процессе происходит ингибирование Fc рецептора. Реальная первичная мишень IVIg в аутоиммунных заболеваниях также не выяснена. Такие иммуноглобулины могут действовать через последовательную модель, в которой вводимые иммуноглобулины у пациента образуют подобие иммуного комплекса. После формирования таких иммунных комплексов, они взаимодействуют с активирующими рецепторами на поверхностях дендритных клеток, которые далее опосредуют противовоспалительный эффект, помогающий снизить тяжесть аутоиммунного заболевания или воспаления.
Кроме того, антитела доноров могут связываться прямо с ненормальными антителами пациента, стимулируя их выведение. С другой стороны, введение значительных количеств антител может стимулировать систему комплемента хозяина, что может приводить к выведению всех антител, в том числе и токсичных. IVIg также блокируют рецепторы к антителам на поверхности макрофагов, что приводит к снижению повреждений данными клетками, и регулирует фагоцитоз.
Иммуноглобулины для внутривенного введения также могут регулировать иммунный ответ, взаимодействуя с некоторыми мембранными рецепторами на поверхности Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и моноцитов, имеющих вклад в аутоиммунные реакции, таким образом, повышая толерантность к аутоантигенам.
Показано, что внутривенное введение иммуноглобулинов активирует Т-лимфоциты, что приводит к снижению их взаимодействия с микроглией. В результате обработки Т-лимфоцитов IVIg, в культуре Т-лимфоцитов и микроглии снижались уровни ФНО-альфа и интерлейкина 10. Полученные данные расширяют понимание того, как IVIg могут влиять на воспалительные процессы в ЦНС при аутоиммунных воспалительных заболеваниях.
Просмотров: 10509
|
|