Биология - Испанский грипп - Современные исследования вируса
09 февраля 2011Оглавление:
1. Испанский грипп
2. Распространение, масштабы смертности
3. Число погибших от Испанского гриппа
4. Знаменитые жертвы
5. Современные исследования вируса
В 1997 году Институт Молекулярной Патологии Армии США получил образец вируса H1N1 1918 года из трупа коренной жительницы Аляски, захороненной в вечной мерзлоте 80 лет назад. Этот образец позволил ученым в октябре 2002 года воссоздать генную структуру вируса 1918 года. Вирус испанки оказался менее летальным, чем H5N1. Ученые установили что вирус, проникая глубоко в легочную ткань человека, влечет за собой тип пневмонии, которая способствует смерти молодого и здорового человека. Эпидемии H1N1 повторялись в Азии в 1957 и 1968 годах. Эпидемическая волна 1957 г. имела строго моноэтиологический характер, и более 90 % заболеваний было связано с вирусом гриппа H2N2. Пандемия Гонконгского гриппа развивалась тремя волнами и была вызвана вирусом серотипа H3N2.
21 февраля 2001 ряд ученых решили провести генетическое исследование вируса испанки. Они считали, что своеобразность клинической картины болезни, наличие разнообразных осложнений, появление случаев заболевания с картиной общей тяжелой интоксикации и, наконец, большая смертность среди больных легочными формами — все это заставляло врачей думать, что перед ними не обычная инфлюэнца, а совершенно новая ее форма. Такая точка зрения держалась до расшифровки генома вируса «испанки» в конце XX столетия, но с таким трудом добытое знание поставило исследователей в тупик — оказалось, что убийца десятков миллионов человек не имел серьезных отличий от известных сегодня менее опасных пандемических штаммов вируса гриппа ни по одному гену.
Когда сотрудники Института патологии армии США в Вашингтоне в середине 1990 годов начали эти исследования, то в их распоряжении имелись: 1) фиксированные формалином срезы тканей американских военнослужащих, погибших во время пандемии 1918 года; 2) трупы членов так называемой миссии Теллера, трагически погибшей почти в полном составе от «испанки» в ноябре 1918 года и захороненной в вечной мерзлоте Аляски. В распоряжении исследователей были современные методы молекулярной диагностики и твердое убеждение, что характеристика генов вируса может помочь объяснить механизмы, посредством которых новые пандемические вирусы гриппа размножаются в организме человека.
Выяснилось, что вирус «испанки» не был «эпидемической новинкой» 1918 года — его «предковый» вариант «проник» в человеческую популяцию приблизительно в 1900 году и циркулировал в ограниченных популяциях людей почти 18 лет. Поэтому его гемагглютинин, распознающий клеточный рецептор, который обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки, подвергся «давлению» со стороны иммунной системы человека еще до того, как вирус вызвал пандемию 1918—1921 годов. Например, последовательность НА1 вируса «испанки» отличалась от ближайшего «предкового» птичьего вируса на 26 аминокислот, в то время как Н2 1957 года и НЗ 1968 года различались на 16 и 10 соответственно.
Другой механизм, посредством которого вирус гриппа «ускользает» от действия иммунной системы, заключается в приобретении участков, маскирующих участки антигенов, распознаваемые антителами. Однако современный вирус H1N1 имеет 5 таких участков в дополнение к 4, найденным у всех птичьих вирусов. Вирус «испанки» имеет только 4 консервативных птичьих участка. То есть он не мог «не замечаться» нормально функционирующей иммунной системой. Обычно исследователи пандемии мало обращают внимание на еще один важный синдром «испанки» — сердечно-сосудистый. Быстро нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания, геморрагии развивались у больных даже раньше, чем осложнения со стороны легких. Эти симптомы современники пандемии приписывали действию токсинов неизвестного бактериального возбудителя болезни. Но сегодня установлено, что генов токсинов с подобным механизмом действия геном вируса гриппа не содержит.
Просмотров: 13390
|
|