Биология - Полиорганная недостаточность - Этиопатогенез
08 февраля 2011Оглавление:
1. Полиорганная недостаточность
2. Этиопатогенез
3. Клиника
Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.
В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы, повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:
Цитокины
Эйкозаноиды
|
Медиаторные амины
Опиоиды / нейротрансмиттеры
Гормональные амины / пептиды
|
Комплемент
Окись азота
|
Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации.
Выделяют 3 фазы патологического процесса:
- Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
- Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
- Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.
Просмотров: 9963
|