Биология

Биология - Свиной грипп - Этиология

09 февраля 2011


Оглавление:
1. Свиной грипп
2. Этиология
3. Клиника
4. Профилактика
5. Лечение
6. Рекомендации по профилактике и лечению гриппа Министерства здравоохранения и социального развития РФ
7. Прогноз течения болезни и показатели смертности

Вспышка нового штамма вируса гриппа в 2009 году, получившая известность как «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа. Происхождение этого штамма точно не известно. Тем не менее Всемирная организация по охране здоровья животных сообщает, что эпидемическое распространение вируса этого же штамма не удалось установить среди свиней. Вирусы этого штамма передаются от человека к человеку и вызывают заболевания с симптомами, обычными для гриппа.

Свиньи могут быть инфицированы вирусом гриппа человека, и именно это могло произойти как во время пандемии Испанского гриппа, так и вспышки 2009 года.

Патогенез

В целом механизм воздействия данного вируса аналогичен таковому при поражении другими штаммами вируса гриппа. Входными воротами инфекции является эпителий слизистых оболочек дыхательных путей человека, где происходит его репликация и репродукция. Наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся процессами дегенерации, некроза и отторжения поражённых клеток.

Развитие патологического процесса сопровождается вирусемией, длящейся 10 −14 дней, с преобладанием токсических и токсико-аллергических реакций со стороны внутренних органов, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной систем.

Главным звеном в патогенезе является поражение сосудистой системы, проявляющееся повышением проницаемости и ломкости сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции. Данные изменения проявляются у больных появлением ринорагий, геморрагий на коже и слизистых, кровоизлияниями во внутренние органы, а также приводят к развитию патологических изменений в лёгких: отёку легочной ткани с множественными кровоизлияниями в альвеолы и интерстиций.

Падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых оболочек, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции, диапедезным кровоизлияниям, на более поздних сроках — тромбозам вен и капилляров.

Данные сосудистые изменения также вызывают гиперсекрецию ликвора с развитием циркуляторных расстройств, приводящих к внутричерепной гипертензии и отёку мозга.

Просмотров: 16765

<<< Арбовирусы